Термин диспепсия означает нарушение (dys) пищеварения (pepsis), но когда речь идет о желудочной диспепсии, подразумевают отнюдь не ферментативную дисфункцию вследствие недостаточной выработки соляной кислоты и пепсинов, а, в первую очередь, болевой синдром и моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Симптомокомплекс желудочной диспепсии включает боли и дискомфорт в эпигастральной области. Боль в правом или левом подреберье не относится к синдрому диспепсии. Дискомфортом называют неприятное ощущение, не расцениваемое самим пациентом как боль, однако имеющее множество оттенков: тяжесть после еды, чувство раннего насыщения, отрыжка, иногда тошнота.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Рецидивирующие боли в животе являются одной из частых жалоб у детей, на них указывают более 20% школьников. Боли появляются, в основном, в возрасте 5-15 лет с пиком частоты в 8-10 лет, соотношение девочек и мальчиков равно 5:3. При обследовании этих детей органические причины болей обнаруживают примерно лишь в 40%. У 30-50% детей боли спонтанно проходят без какого-либо лечения спустя пару недель, в большинстве же случаев (50-70%) они продолжают рецидивировать на протяжении месяцев и лет. Частота функциональной желудочной диспепсии в структуре этих болей остается неуточненной.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе функциональной диспепсии (ФД) могут лежать алиментарные причины: нерегулярное питание, резкая смена диеты, еда всухомятку, переедание, злоупотребление рафинированными углеводами, жиром, грубой клетчаткой, специями. Диспептические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими факторами: смерть близких, развод родителей, жестокое обращение в семье, неприятие в коллективе сверстников, страх, тревога, неудовлетворенные амбиции родителей и пациента etc. Как алиментарные, так и психоэмоциональные причины способны нарушать нормальный суточный ритм желудочной секреции, вызывать избыточную стимуляцию выработки гастроинтестинальных гормонов, приводя к гиперсекреции соляной кислоты. Имеет значение также время контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.
Не выявлено достоверной связи между симптомами ФД и употреблением кофе, чая, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, курением. В последние годы активно изучают роль инфекции Helicobacter pylori (HP), 50-70% с ФД оказываются HP-позитивными. Известно, что инфицирование HP приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза. В ингибирующем действии HP на моторику желудка участвуют цитокины IL-1β, IL-6, IL-8, фактор некроза опухолей (TNF-α).
Определенную роль в вознкновении диспептических расстройств играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению, которое имеет место у 50-90% пациентов с ФД.
Наибольшее значение в возникновении диспептических жалоб у больных ФД имеют нарушения моторной функции верхних отделов ЖКТ, которые встречаются у 75% пациентов. Как известно, при поступлении пищевого комка в желудок происходит рецептивная релаксация его проксимального отдела, переходящая в адаптивную релаксацию дна и тела желудка, которая необходима для приема относительно больших объемов пищи без увеличения напряжения желудочной стенки. Моторно-эвакуаторная функция желудка напоминает работу мясорубки: за счет перистальтики дна желудка содержимое фундального отдела продвигается в антральный отдел, где перемешивается, измельчается и затем эвакуируется. Пищевые фрагменты эвакуируются, когда их размер достигает 1 мм и менее. В обеспечении нормальной эвакуации важное значение имеет антродуоденальная координация -- синхронизация перистальтики антрального отдела с открытием пилорического сфинктера. Определенное значение в развитии ФД имеет нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, так как именно она осуществляет гормональную регуляцию функций желудка.
К нарушением гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД, относят:
- гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка);
- нарушение антродуоденальной координации;
- ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;
- нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройство релаксации желудка, нарушенная аккомодация пищи в теле желудка);
- нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде -- желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция);
- дуоденогастральный рефлюкс.
Интермиттирующий характер нарушений гастродуоденальной моторики может обусловливать рецидивирующее течение симптомов желудочной диспепсии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ФД базируется на оценке ведущего клинического синдрома. Различают 3 варианта ФД:
- язвенноподобный;
- дискинетический;
- неспецифический.

КЛИНИКА

Для язвенноподобного варианта характерны боли в эпигастрии, обычно возникающие натощак, купирующиеся пищей, иногда могут быть вечерние или ночные боли. Преобладание ощущения дискомфорта в верхней части живота обозначают как дискинетический вариант. Ребенок может жаловаться на чувство тяжести, распирания после еды или вне связи с едой, быстрое насыщение, тошноту, отрыжку, снижение аппетита. Если симптомы не укладываются полностью ни в язвенноподобный, ни в дискинетический вариант, то говорят о неспецифическом варианте ФД. При нем жалобы на боли или дискомфорт имеют меняющийся, неотчетливый характер, повторяются редко, обычно не имеют связи с приемом пищи.

ДИАГНОЗ

Установление диагноза ФД возможно только методом исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной. С этой целью всем пациентам показана ФЭГДС, исследование на HP, УЗИ органов брюшной полости, в ряде случаев -- рентгеноскопия желудка с барием, 24-часовое мониторирование внутрижелудочной pH. С целью исследования моторной функции желудка применяют электрогастрографию, редко -- сцинтиграфию желудка с радиоактивным технецием или индием. Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка можно использовать желудочный баростат-тест. Важную информацию может дать ведение дневника, где родители ребенка и он сам отмечают время приема и характер пищи, характер и частоту стула, внешние неблагоприятные эмоциональные факторы и патологические симптомы. Обычно даже непродолжительное (не более 2 нед) ведение такого дневника позволяет уточнить индивидуальные причины ФД или предположить другие причины страдания.
В соответствии с Римскими критериями II (1999 г.) для ФД характерны 3 признака:
1) постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;
2) отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;
3) отсутствие связи симптомов с дефекацией, с изменением частоты и характера стула (последнее характерно для синдрома раздраженного кишечника).
Для функциональной патологии, какой является ФД, не характерны "симптомы тревоги":
- пробуждение от болей ночью;
- необычное поведение во время приступа;
- анорексия или рвота;
- запоры или поносы;
- задержка роста;
- лихорадка и боли в суставах;
- отягощенная наследственность по язвенной болезни;
- частые однотипные эпигастральные боли, иррадиация болей.
Напротив, ей свойственны:
- отсутствие нарастания жалоб на боли;
- отсутствие ночных болей;
- наличие других болей (головные боли, слабость, утомляемость, бледность, сердцебиение etc.);
- очень сильные, с точки зрения пациента, боли;
- эмоциональный стресс в семье;
- амбициозность пациента и родителей;
- традиционные погрешности в диете.
Наибольшие сложности возникают в дифференциальной диагностике ФД и хронического гастрита. Однако эти понятия не противоречат друг другу. Термин ФД означает наличие определенных клинических симптомов, термин хронический гастрит -- воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако последние не всегда сопровождаются клиническими симптомами. В то же время, клинические симптомы желудочной диспепсии аналогичны таковым при хроническом гастрите и даже язвенной болезни. При эндоскопическом исследовании детей, предъявляющих жалобы на боли или дискомфорт в эпигастральной области, у 4-8% обнаруживают язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, у 8-10% -- эрозии, у 75-80% -- различные варианты хронического гастрита или гастродуоденита и лишь у 4% детей отсутствуют какие-либо изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. То есть, симптомокомплекс ФД у детей в абсолютном большинстве случаев ассоциирован с хроническим гастритом. Однако диагноз хронического гастрита предполагает обязательное морфологическое подтверждение, что не всегда выполнимо на практике.
При визуальном осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с достоверностью можно констатировать наличие эрозий и язв, их обнаружение исключает функциональный характер патологии. Видимая же при эндоскопии небольшая гиперемия или бледность и инъецированность слизистой оболочки без морфологического изучения биоптатов не может быть признана достаточной для постановки диагноза "хронический гастрит", поскольку изменения окраски могут зависеть от кровенаполнения сосудов и не всегда свидетельствуют о воспалении или атрофии. В подобных случаях возможны два пути решения: либо морфологическое исследование биоптатов из антрального и фундального отделов желудка для подтверждения диагноза "хронический гастрит", либо более осторожная трактовка диагноза как "функциональная диспепсия". Оправданность постановки диагноза "функциональная диспепсися" базируется также на том, что наличие и степень морфологических изменений даже при верифицированном гастрите могут не соответствовать характеру и тяжести клинических проявлений и не способны объяснить природу последних. Для обеспечения же комфортного самочувствия больного и улучшения качества его жизни важно устранение именно клинических симптомов болезни.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с ФД следует начинать с нормализации образа жизни, режима питания и диеты. Изучение дневника больного позволяет выявить и указать конкретные погрешности, с учетом которых возможно перераспределить или уменьшить нагрузки ребенка, оптимизировать режим дня. Питание целесообразно сделать более частым и регулярным -- не менее 5-6 раз в день, избегая переедания. В диете следует учитывать индивидуальные непереносимости, исключить жирные и жареные блюда, копчености, острые приправы, газированные напитки, ограничить сладости. Иногда этих простых рекомендаций бывает достаточно для ликвидации клинических симптомов ФД.
Медикаментозную терапию назначают в зависимости от варианта ФД. При язвенноподобном варианте назначают антисекреторные препараты: H2-гистаминоблокаторы (фамотидин 2 мг/кг в день в 2 приема или ранитидин 8 мг/кг в день в 2 приема) или ингибиторы протонного насоса (ИПН): омепразол, рабепразол 0,5-1 мг/кг в день однократно, курс 10-14 дней. При наличии HP, согласно рекомендациям Маастрихского консенсуса II, ESPGHAN и Российской гастроэнтерологической ассоциации, показана эрадикационная терапия.
При дискинетическом варианте основой лечения являются прокинетики: мотилиум 1 мг/кг или цизаприд 0,5-0,8 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды. Последний противопоказан при нарушениях внутрижелудочковой проводимости. Применение метоклопромида в связи с высоким риском побочных реакций (30-40%) не желательно. Курс назначения прокинетиков должен быть не менее 2-3 нед.
Патогенетическая терапия неспецифического варианта ФД не разработана, при отсутствии эффекта от коррекции режима и диеты такие пациенты требуют консультации психотерапевта. При обнаружении HP также показана эрадикационная терапия.